基因组所等在小非编码RNA加入DNA损伤修复机制方面取得新希望
2014年3月 ，中科院北京基因组研究所基因组变异与精准生物医学实验室杨运桂研究组与清华大学生命科学学院戚益军研究组相助研究发明 ，小非编码RNA （diRNA）及其效应卵白Ago2调控DNA同源重组修复主要因子Rad51在DNA双链断裂（double strand break, DSB）位点的招募 ，从而调理DNA修复的作用机制 ，相关论文在Cell Research在线揭晓。
DSB是真核生物基因组效果最严重的损伤 ，可以导致基因突变、基因组不稳固和细胞殒命 ，因此与包括癌症在内的多种疾病的爆发亲近相关。真核细胞已演化出了重大的DSB修复机制 ，涉及到一系列感应卵白、传导卵白和效应卵白的协调作用。在该相助团队此前的研究中（Cell ，2012） ，戚益军研究组首次发明了植物细胞中保存一类特异性受DSB诱导并在DSB修复中起到主要作用的小RNA ，diRNA (DSB-induced small RNA) ，随后杨运桂研究组在哺乳动物细胞中确认这类特异性diRNA的保存。diRNA怎样介导DSB修复尚不清晰。
科研职员使用生化和细胞生物学等手段 ，发明diRNA只调控DSB的同源重组（Homologous recombination）修复途径 ，而不影响非同源最后毗连（Non-homologous end-joining）修复途径。这种特异性修复生性依赖于diRNA的效应卵白Ago2。研究职员发明 ，Ago2可与同源重组修复主要因子Rad51形成复合物 ，并且Rad51在DSB位点的招募和同源重组修复生性取决于Ago2的催化活性及其团结小RNA的能力。DSB最后的加工 ，RPA和Mre11在单链DNA最后的装载不受diRNA和Ago2调控 ，说明Ago2很可能通过直接调理Rad51的招募施展作用。这些研究效果批注 ，Ago2可能在diRNA的指导下 ，增进Rad51在DNA双链断裂位点的招募或滞留 ，从而调控同源重组活性 ，高效修复DNA损伤。
该研究进一步展现了小RNA在DNA双链断裂修复历程中的守旧性和主要功效 ，为后续从小RNA和DNA修复角度开展对人类疾病如恶性肿瘤爆发生长研究提供了新思绪。
该研究获得了永利集团、科技部和国家自然科学基金委的资助。
Ago2与Rad51团结 ，并在diRNA的指导下 ，增进Rad51在DNA双链断裂位点的招募或滞留 ，
从而调控同源重组活性 ，增进DNA损伤修复
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